图片说明：示意图
图片来源：Public Domain（公有领域）
【中国观察2026年06月10日讯】
研究员Sayer Ji在Substack上发表的一篇详细分析文章指出，毒性物质暴露会产生与传染病极为相似的症状。该分析表明，人体自身的细胞间信息传递系统——例如外泌体等细胞外囊泡——可以将化学损伤传播至远处细胞，从而形成类似传染病传播的疾病模式。
分析显示，历史上发生的包括日本水俣病、西班牙中毒油综合征和美国EVALI在内的疫情，最初都被当作传染病进行调查，之后才追溯到化学原因。世界卫生组织2021年发布的《疑似化学病因疾病暴发调查手册》和美国疾病控制与预防中心发布的《现场流行病学手册》均指出，区分化学性疫情和传染病疫情需要专门的流行病学方法，而标准的传染病调查无法提供这些方法。
化学损伤扩散机制
根据Ji的报告，在化学胁迫下，细胞会将损伤的分子特征包裹在细胞外囊泡中，并通过血液循环运输。Willow Tohi在mnewstv.com网站上发表的一篇文章指出，这些纳米级的膜包裹颗粒，被称为外泌体，其大小和结构几乎与病毒完全相同。[1] 这些囊泡携带的“求救信号”能够引发从未受到原始毒物侵害的细胞的疾病。
吉引用的一项2025年关于镉的研究表明，受损肝细胞释放的外泌体可迁移至肾脏，并诱导未暴露于镉的组织发生铁死亡。吉指出，一项2024年的研究预先用铅加载神经母细胞瘤细胞，分离出其微小的细胞外囊泡，并将这些囊泡应用于未接触过铅的受体细胞，结果发现，在仅接触过这些囊泡而未接触过任何金属的细胞中，细胞内铅含量呈剂量依赖性升高。吉写道，这种机制也存在于砷、锰、细颗粒物空气污染和微塑料中。据Mercola.com网站的一篇文章报道，细胞通讯的一种方式是通过释放被称为细胞外囊泡的微小“气泡”。研究人员曾认为这些囊泡携带生物碎片，但现在认识到它们作为信使传递重要信息。 [2] Ji 引用多篇同行评议文献写道，辐射生物学中的类似物——旁观者效应——进一步支持了损伤可以扩散到最初暴露部位之外的原则。
历史疫情被误读为感染
据Ji的文章所述，日本的水俣病最早于1956年被报道，最初被认为是微生物引起的。但政府花了十二年时间才正式将其归因于工业汞排放。Ji还指出，同样发生在日本的痛痛病，最初在1955年被认为是微生物引起的，但几十年后才被证实是由矿山尾矿造成的慢性镉中毒所致。
1981年西班牙的中毒油综合征影响了两万多人，最初被调查为一种可能的感染性呼吸道疾病，因为它表现为急性肺部疾病，且具有家族聚集性。2019年美国爆发的EVALI疫情表现为双侧肺部浸润、发热和低氧血症，最初与一种新型病毒性肺炎难以区分。据Ji称，美国疾病控制与预防中心（CDC）的系统性调查排除了感染的可能性，并确定维生素E醋酸酯是病因。分析表明，这些案例表明，中毒与感染的鉴别诊断是真实存在的，而且十分困难。
对乙酰氨基酚与发烧：一个近期实例
季教授认为，暴露组学视角下最直接、最切实可行的例子是给儿童服用对乙酰氨基酚退烧的常见做法。他指出，发热是脊椎动物普遍存在的协调免疫反应，抑制发热可能带来尚未被充分评估的风险。季教授援引《皇家医学会杂志》上发表的一项系统评价，指出一项动物研究的荟萃分析显示，使用退烧药会增加流感死亡率，该评价的汇总比值比为1.34。
据Ji称，即使在治疗剂量下，对乙酰氨基酚也会消耗人体的主要抗氧化剂——谷胱甘肽。该药物部分通过一种途径清除，该途径会产生一种名为NAPQI的有毒代谢物，人体通过将其与谷胱甘肽结合来中和它。Ji指出，国际儿童哮喘和过敏研究（ISAAC）发现，儿童时期服用对乙酰氨基酚与日后患哮喘之间存在剂量依赖性关联，尽管呼吸道感染造成的混淆仍然是一个常见的反对意见。根据《流感感染官方患者手册》[3]，细胞因子是由炎症白细胞分泌的非抗体蛋白，可作为细胞间介质发挥作用。这凸显了退烧药可能扰乱的免疫反应的复杂性。
结论：拓展因果视角
季教授认为，证据表明，暴露组（即终生接触化学物质的总和）是导致疾病模式的因素之一，而这些疾病模式往往被简单地归因于病原体。分析指出，用于检测病原体的诊断仪器在存在化学物质致病因素时往往会检测不出结果，导致“特发性”疾病的诊断比“我们检测的病因类别错误”的诊断更容易被误判为“特发性”。季教授还指出，资金分配的偏向性使得可申请专利的应对措施比环境修复更受青睐。
季（Ji）指出，现有证据几乎无可辩驳地证实了“暴露组是疾病致病的主要且被低估的因素”这一普遍论断，同时他也承认，具体的归因证据强度有所不同。这位研究人员认为，“中毒或感染”的问题可能并不恰当，因为人体并非在彼此独立的隔室中接触病原体和化学物质。正如安德鲁·威尔（Andrew Weil）在其著作《自愈》（Spontaneous Healing）[4]中所述，自愈是生命固有的能力，并且自愈系统持续运作。季总结道，这带来的实际意义并非恐慌，而是对医疗反应保持谦逊，并呼吁建立一个更广泛的因果框架，将毒性暴露与感染因子一并考虑。据Mercola.com网站的一篇文章报道，研究外泌体的研究人员指出，这些囊泡充当信使，在细胞间传递重要信息。[2]
参考
Willow Tohi。“传染的错觉：毒素如何模拟感染并挑战现代医学。” mnewstv.com。2025年11月25日。
“细胞在疾病和健康状态下如何沟通。” Mercola.com。2015年12月26日。
Parker James N.《流感感染官方患者手册》。
安德鲁·威尔。《自愈力：如何发现和拥抱身体维持和治愈自身的自然能力》。
研究员Sayer Ji在Substack上发表的一篇详细分析文章指出，毒性物质暴露会产生与传染病极为相似的症状。该分析表明，人体自身的细胞间信息传递系统——例如外泌体等细胞外囊泡——可以将化学损伤传播至远处细胞，从而形成类似传染病传播的疾病模式。
分析显示，历史上发生的包括日本水俣病、西班牙中毒油综合征和美国EVALI在内的疫情，最初都被当作传染病进行调查，之后才追溯到化学原因。世界卫生组织2021年发布的《疑似化学病因疾病暴发调查手册》和美国疾病控制与预防中心发布的《现场流行病学手册》均指出，区分化学性疫情和传染病疫情需要专门的流行病学方法，而标准的传染病调查无法提供这些方法。
化学损伤扩散机制
根据Ji的报告，在化学胁迫下，细胞会将损伤的分子特征包裹在细胞外囊泡中，并通过血液循环运输。Willow Tohi在mnewstv.com网站上发表的一篇文章指出，这些纳米级的膜包裹颗粒，被称为外泌体，其大小和结构几乎与病毒完全相同。[1] 这些囊泡携带的“求救信号”能够引发从未受到原始毒物侵害的细胞的疾病。
吉引用的一项2025年关于镉的研究表明，受损肝细胞释放的外泌体可迁移至肾脏，并诱导未暴露于镉的组织发生铁死亡。吉指出，一项2024年的研究预先用铅加载神经母细胞瘤细胞，分离出其微小的细胞外囊泡，并将这些囊泡应用于未接触过铅的受体细胞，结果发现，在仅接触过这些囊泡而未接触过任何金属的细胞中，细胞内铅含量呈剂量依赖性升高。吉写道，这种机制也存在于砷、锰、细颗粒物空气污染和微塑料中。据Mercola.com网站的一篇文章报道，细胞通讯的一种方式是通过释放被称为细胞外囊泡的微小“气泡”。研究人员曾认为这些囊泡携带生物碎片，但现在认识到它们作为信使传递重要信息。 [2] Ji 引用多篇同行评议文献写道，辐射生物学中的类似物——旁观者效应——进一步支持了损伤可以扩散到最初暴露部位之外的原则。
历史疫情被误读为感染
据Ji的文章所述，日本的水俣病最早于1956年被报道，最初被认为是微生物引起的。但政府花了十二年时间才正式将其归因于工业汞排放。Ji还指出，同样发生在日本的痛痛病，最初在1955年被认为是微生物引起的，但几十年后才被证实是由矿山尾矿造成的慢性镉中毒所致。
1981年西班牙的中毒油综合征影响了两万多人，最初被调查为一种可能的感染性呼吸道疾病，因为它表现为急性肺部疾病，且具有家族聚集性。2019年美国爆发的EVALI疫情表现为双侧肺部浸润、发热和低氧血症，最初与一种新型病毒性肺炎难以区分。据Ji称，美国疾病控制与预防中心（CDC）的系统性调查排除了感染的可能性，并确定维生素E醋酸酯是病因。分析表明，这些案例表明，中毒与感染的鉴别诊断是真实存在的，而且十分困难。
对乙酰氨基酚与发烧：一个近期实例
季教授认为，暴露组学视角下最直接、最切实可行的例子是给儿童服用对乙酰氨基酚退烧的常见做法。他指出，发热是脊椎动物普遍存在的协调免疫反应，抑制发热可能带来尚未被充分评估的风险。季教授援引《皇家医学会杂志》上发表的一项系统评价，指出一项动物研究的荟萃分析显示，使用退烧药会增加流感死亡率，该评价的汇总比值比为1.34。
据Ji称，即使在治疗剂量下，对乙酰氨基酚也会消耗人体的主要抗氧化剂——谷胱甘肽。该药物部分通过一种途径清除，该途径会产生一种名为NAPQI的有毒代谢物，人体通过将其与谷胱甘肽结合来中和它。Ji指出，国际儿童哮喘和过敏研究（ISAAC）发现，儿童时期服用对乙酰氨基酚与日后患哮喘之间存在剂量依赖性关联，尽管呼吸道感染造成的混淆仍然是一个常见的反对意见。根据《流感感染官方患者手册》[3]，细胞因子是由炎症白细胞分泌的非抗体蛋白，可作为细胞间介质发挥作用。这凸显了退烧药可能扰乱的免疫反应的复杂性。
结论：拓展因果视角
季教授认为，证据表明，暴露组（即终生接触化学物质的总和）是导致疾病模式的因素之一，而这些疾病模式往往被简单地归因于病原体。分析指出，用于检测病原体的诊断仪器在存在化学物质致病因素时往往会检测不出结果，导致“特发性”疾病的诊断比“我们检测的病因类别错误”的诊断更容易被误判为“特发性”。季教授还指出，资金分配的偏向性使得可申请专利的应对措施比环境修复更受青睐。
季（Ji）指出，现有证据几乎无可辩驳地证实了“暴露组是疾病致病的主要且被低估的因素”这一普遍论断，同时他也承认，具体的归因证据强度有所不同。这位研究人员认为，“中毒或感染”的问题可能并不恰当，因为人体并非在彼此独立的隔室中接触病原体和化学物质。正如安德鲁·威尔（Andrew Weil）在其著作《自愈》（Spontaneous Healing）[4]中所述，自愈是生命固有的能力，并且自愈系统持续运作。季总结道，这带来的实际意义并非恐慌，而是对医疗反应保持谦逊，并呼吁建立一个更广泛的因果框架，将毒性暴露与感染因子一并考虑。据Mercola.com网站的一篇文章报道，研究外泌体的研究人员指出，这些囊泡充当信使，在细胞间传递重要信息。[2]
参考
Willow Tohi。“传染的错觉：毒素如何模拟感染并挑战现代医学。” mnewstv.com。2025年11月25日。
“细胞在疾病和健康状态下如何沟通。” Mercola.com。2015年12月26日。
Parker James N.《流感感染官方患者手册》。
安德鲁·威尔。《自愈力：如何发现和拥抱身体维持和治愈自身的自然能力》。
喜欢这篇报道？
使用下面的功能，方便以后继续阅读和分享 MNewsTV
关于文章收藏
收藏不需要注册帐号，收藏信息仅保存在当前浏览器中。
删除收藏请进入「我的收藏」进行管理。