加拿大科学家发现肠道分子可逆转糖尿病与脂肪肝

【中国观察2025年8月2日讯】
在一项刊登于《细胞代谢》期刊（Cell Metabolism）的重大研究中，加拿大研究人员发现，一种此前被忽视、由肠道菌群产生的分子——D-乳酸（D-lactate）——可能是导致高血糖和肝脏脂肪堆积的关键因素。通过阻断这一分子的入血路径，研究人员成功逆转了实验鼠的胰岛素抵抗和肝损伤，研究结果或将为2型糖尿病和非酒精性脂肪肝（NAFLD）开辟出一条全新治疗路径。

该研究由麦克马斯特大学、拉瓦尔大学和渥太华大学共同完成，首次将D-乳酸引入代谢疾病研究的核心视野。研究人员指出，D-乳酸是一种由肠道菌群产生的代谢副产物，与传统的L-乳酸（由肌肉在运动时释放）不同，它似乎在肥胖者和肥胖小鼠体内以异常水平升高，并与高血糖和脂肪肝存在密切关联。

麦克马斯特大学生物化学与生物医学系教授、研究首席作者乔纳森·舍茨（Jonathan Schertzer）指出，这项发现标志着“柯里循环（Cori cycle）”的新分支被揭示。柯里循环是人体中肌肉与肝脏之间进行乳酸-葡萄糖交换的经典代谢路径，而如今肠道菌群也被纳入其中，打破了人们长期以来对人体代谢途径的传统认知。

为中断D-乳酸的代谢路径，研究团队设计了一种“肠道底物捕捉器”（gut substrate trap），这是一种生物可降解聚合物，能在D-乳酸进入血液前将其在肠道内安全捕获。实验中，研究人员向肥胖小鼠投喂这种捕捉器，尽管这些小鼠的饮食和体重未做任何改变，但血糖水平显著降低，胰岛素敏感性增强，肝脏炎症和纤维化状况也明显改善。

舍茨表示：“我们并非直接干预激素或肝脏功能，而是从源头切断了一种来自肠道的‘燃料’。”他同时隶属麦克马斯特代谢、肥胖与糖尿病研究中心（MODR）以及法恩康布家族消化健康研究所，担任“代谢性炎症”加拿大研究主席。

这项研究为肠道菌群在慢性疾病中的作用提供了有力证据。研究人员强调，肠道细菌副产物能够深度影响血糖调控与脂肪合成等核心生理功能，未来若能在人类实验中得到确认，类似的“肠道靶向疗法”或将成为代谢疾病治疗的新范式。

在药物副作用和传统治疗路径频频受挫的当下，这项研究为全球数以亿计的糖尿病及脂肪肝患者带来了希望。无需改变饮食或依赖激素控制，仅通过调节微生物代谢路径，人体就可能获得更强的代谢平衡能力。

研究团队呼吁，应加大对肠道微生态干预机制的研究投入，以摆脱对传统药物的过度依赖，并探索以天然、精准、安全的方式对抗代谢疾病。

如果后续临床试验能够证实这项发现的有效性和安全性，那么“拦截D-乳酸”将不仅是一项科学突破，也可能成为公共健康政策和营养干预的新支点。