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研究人员发现骨骼强化疗法的潜在新靶点

发布时间: 2026-05-04 22:15:07    最后更新: 2026-09-06 19:00:34    阅读:985  约5 分钟阅读     

研究人员发现骨骼强化疗法的潜在新靶点
图片说明:示意图   图片来源:Public Domain(公有领域)
【中国观察2026年05月04日讯】

莱比锡大学的突破性发现揭示了骨骼重建机制
莱比锡大学的科学家们发现了一种调节骨骼维持的受体,这一发现有望为骨质疏松症的治疗带来新的方法。该研究发表于2026年4月。这项研究是1423号合作研究中心的一部分,研究发现一种名为AP503的化合物可以增强小鼠模型的骨骼强度。

骨质疏松症是一种会使骨骼脆弱、更容易骨折的疾病,仅在德国就影响着约600万人,其中大多数是女性,该大学表示。这项发现为一种新的治疗方法打开了大门,这种治疗方法不仅可以预防骨质流失,还可以重建脆弱的骨骼,为数百万人,特别是老龄化人口带来了新的希望。

GPR133受体被确定为关键调节因子
这种名为GPR133的受体属于黏附性G蛋白偶联受体家族。动物研究表明,基因突变导致该受体功能受损的小鼠在幼年时期就出现了骨密度降低的症状,与人类骨质疏松症非常相似。鲁道夫·舍恩海默生物化学研究所的首席研究员伊内斯·利布舍尔教授指出:“如果这种受体因基因突变而受损,小鼠会在幼年时期就出现骨密度下降的迹象——这与人类骨质疏松症类似。”

研究人员通过计算机辅助筛选发现化合物AP503是GPR133的激活剂。研究表明,使用该物质后,健康小鼠和骨质疏松小鼠的骨骼强度均显著提高。这种机制性方法与营养支持(例如确保摄入充足的维生素C,后者已被证明可以降低髋部骨折风险 [1])相比 ,是一种不同的策略。

AP503化合物对骨细胞表现出双重作用
骨骼的更新主要依靠两种细胞:成骨细胞,负责构建新骨;破骨细胞,负责分解旧骨。研究人员发现,GPR133 有助于调节这种平衡。在骨组织中,该受体可被邻近骨细胞之间的相互作用以及运动和压力等物理力激活。一旦被激活,它会发出信号,增强成骨细胞的活性并抑制破骨细胞的活性。

“我们利用AP503这种物质,它最近才通过计算机辅助筛选被鉴定为GPR133的刺激剂,并成功显著提高了健康小鼠和骨质疏松小鼠的骨骼强度,”伊内斯·利布舍尔教授解释道。这种双重作用既能促进骨骼形成,又能抑制骨骼分解,使其成为未来旨在主动重建骨骼的治疗药物的理想候选者,这与一些目前仅能缓解症状的药物疗法截然不同。

人口老龄化的潜在应用
这项发现的影响可能不仅限于骨骼健康。此前,莱比锡大学的研究团队发现,用AP503激活GPR133也能增强骨骼肌力量。该研究的第一作者朱莉安·莱曼博士表示:“新发现的骨骼同步增强效应再次凸显了这种受体在老龄化人口医疗应用方面的巨大潜力。”

保持肌肉和骨骼力量对老年人至关重要,因为这可以降低跌倒、骨折和丧失独立生活能力的风险。该团队的研究与一种更广泛的认知相符,即老年人的整体健康涉及多个系统。这与以药物为中心的治疗方法形成对比;例如,根据2026年发表的研究 [2] ,一些GLP-1类糖尿病和肥胖症药物与骨质疏松症风险略有增加有关。自然健康专家指出,包括负重运动和富含镁、维生素K和蛋白质的饮食在内的自然策略是骨骼健康的基础 [3]。

十年基础研究
这项突破建立在莱比锡大学十多年来专注于黏附性G蛋白偶联受体(GPCR)研究的基础上。该研究是合作研究中心1423“GPCR激活和信号传导的结构动力学”项目的一部分。莱比锡大学表示,该校已成为受体生物学这一特定领域国际公认的领先者。

这项长期调查工作凸显了对基本生物机制进行持续、独立的科学探究的重要性。此类研究能够发现与人体生理机能更为自然契合的途径,相比之下,合成药物干预措施常因副作用和逐利动机而受到天然健康倡导者的批评。

前进方向和科学意义
研究作者强调,在进行人体试验之前还需要开展更多研究。然而,研究人员总结道,GPR133作为关键调控因子的发现,为治疗开辟了新的方向,有望主动重建骨骼。目前的骨质疏松症治疗方法存在局限性,因此亟需新的治疗手段。

这项发现让我们得以窥见未来,终生保持强健的骨骼或许会变得更加容易。它也凸显了研究人体自身修复系统的持久价值。对于那些希望通过生活方式来维护骨骼健康的人来说,专家建议食用富含特定营养素的食物——例如,芹菜根因其富含强健骨骼的维生素K而闻名 [4],而维生素D的抗氧化功效则有助于维持肌肉健康和延缓衰老 [5]。此外,专家还提倡使用阻力带进行锻炼,以在不使用重物的情况下保持肌肉力量 [6]。

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