心脏病学正在进步,其关注点从单纯的胆固醇转向炎症,以阻止心脏病的发生
【中国观察2026年01月01日讯】
几代以来,人们对抗心脏病的目光都聚焦在胆固醇上。患者离开诊所时,医生会开具他汀类药物处方,他们的健康状况被简化为血脂检测报告上的一个数字,他们认为控制这一项指标就能抵御心脏病和中风。然而,这种以胆固醇为中心的模式可能忽略了心血管疾病背后真正的根本原因。
美国心脏病学会 (ACC) 一项具有里程碑意义的指令,正将医学界的目光转向一个更为普遍和根本的罪魁祸首:慢性炎症。最新发布的 2025 年 ACC 科学声明并非仅仅建议增加一项检测项目;它呼吁从根本上重新思考心血管疾病的预防,将炎症的测量和管理置于与胆固醇管理同等重要,甚至更为重要的地位。这一酝酿数十年的举措,证实了越来越多的科学研究成果,这些研究表明,真正驱动动脉斑块从良性积聚发展为危及生命的破裂的并非被动的脂质积累,而是血管内活跃的炎症反应。
要点:
美国心脏病学会现在建议使用高敏 C 反应蛋白 (hsCRP) 检测对慢性炎症进行普遍筛查,以预防心血管疾病的一级和二级疾病。
数十年的研究表明,即使在接受他汀类药物治疗后胆固醇水平非常低的患者中,炎症也是比低密度脂蛋白胆固醇更能预测未来心脏病发作和中风的指标。
这种“残余炎症风险”解释了为什么许多接受最佳药物治疗的患者仍然会遭受心血管事件,这表明该疾病存在以前未治疗的成分。
新指南提倡已被证实有效的抗炎生活方式干预措施,如地中海饮食和规律运动,并认可特定抗炎药物(如低剂量秋水仙碱)对高危患者的作用。
这种转变代表着人们对心脏病的理解从简单的“管道”模型转向了复杂的生物学理解,在生物学理解中,炎症会损害动脉壁,使其容易沉积胆固醇,并最终导致灾难性的斑块破裂。
改写教科书的证据
美国心脏病学会(ACC)的这一大胆立场并非基于臆测,而是基于30年来积累的大量证据,其中许多证据在临床实践仍专注于血脂检测时就已显而易见。一项里程碑式的研究对近28000名最初健康的女性进行了长达30年的追踪调查。研究结果令人震惊:单次测量高敏C反应蛋白(hsCRP,一种炎症标志物)比测量低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)更能预测未来30年心血管事件的风险。炎症信号显然更具说服力。
或许对旧范式更具杀伤力的是来自已接受强化治疗的患者的数据。对近期大型临床试验中超过31,000名已服用他汀类药物的患者进行分析发现,高敏C反应蛋白(hsCRP)水平升高比低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平更能预测后续的心脏病发作、中风或心血管死亡。这种现象被称为“残余炎症风险”。试想一位患者,他认真服药,LDL-C水平达到了70 mg/dL——大多数心脏病专家都会为此感到欣慰。但如果该患者的hsCRP水平仍然高于2 mg/L,那么他发生重大事件的风险仍然高得惊人。一项瑞典登记研究纳入了超过84,000名动脉粥样硬化患者,发现其中60%的患者尽管接受了现代治疗,hsCRP水平仍然升高,而这些患者最终的预后较差。对这些患者而言,即使已经清理了“油脂分离器”,但“火”依然在燃烧。
生物学原理阐明了这种相关性为何具有因果关系。动脉粥样硬化并非简单的血管堵塞过程,而是一种炎症性疾病。慢性低度炎症,通常由不良饮食、吸烟、压力或内脏脂肪过多等因素引起,会在动脉脆弱的内皮层上造成微小损伤。这种损伤会触发免疫反应。白细胞涌向损伤部位,浸润动脉壁,并被胆固醇充血,形成“泡沫细胞”和最早的脂肪条纹。形成的斑块并非惰性组织,而是一种代谢活跃的炎症组织。这种炎症会削弱斑块的纤维帽,使其容易破裂。一旦破裂,身体的凝血机制就会启动,通常会形成血栓,完全阻塞动脉,导致心脏病发作或中风。在这个过程中,胆固醇是参与者,但炎症才是始作俑者和主导者。
从测量到管理:驯服内部火焰
美国心脏病学会 (ACC) 声明的核心临床建议非常明确:“临床医生不会治疗他们没有测量过的疾病。” 该声明提倡对所有病情稳定的患者进行高敏C反应蛋白 (hsCRP) 筛查。hsCRP 水平低于 1 mg/L 表示风险较低,1 至 3 mg/L 表示风险中等,高于 3 mg/L 表示心血管风险较高,且与胆固醇水平无关。
随后,管理遵循双管齐下的方法:以生活方式干预为基础,并对高危人群进行药物治疗。指南着重强调抗炎的生活方式,并指出PREDIMED试验取得了显著成功。该试验表明,与低脂饮食相比,补充特级初榨橄榄油或坚果的地中海饮食可使主要心血管事件的发生率降低30%。这种富含植物多酚、脂肪鱼中的ω-3脂肪酸和橄榄油中的单不饱和脂肪的饮食能够有效抑制炎症通路。特异性促消退介质(SPMs)——源自ω-3脂肪酸、能够主动向身体发出信号以消退炎症的分子——的科学原理为这些饮食益处提供了机制解释。规律的体育锻炼和戒烟也具有强大的抗炎作用。
对于已确诊疾病且尽管服用他汀类药物但高敏C反应蛋白(hsCRP)水平仍持续升高的患者,指南推荐使用低剂量秋水仙碱。这种古老而廉价的药物在COLCOT和LoDoCo2等临床试验中显示,可将复发性心血管事件的发生率降低约25%。它是首个获得FDA批准专门用于治疗动脉粥样硬化性心血管疾病的抗炎药物。该指南还指出,目前正在进行针对高危人群的更具靶向性的生物制剂(例如白细胞介素-6抑制剂)的研究。
几十年来,众多研究人员和医生对胆固醇假说的首要地位提出了质疑。早在20世纪30年代,以及21世纪初,尸检研究就经常发现,死亡时血清胆固醇水平与动脉粥样硬化的严重程度之间相关性很差。例如,20世纪90年代的里昂饮食心脏研究显示,地中海饮食在不大幅降低胆固醇的情况下,可使死亡率降低70%,这与当时的他汀类药物试验形成了鲜明对比。批评者指出,他汀类药物本身具有多效性,包括抗炎特性,这可能是其大部分疗效的来源。这一观点也得到了以下事实的支持:他的临床疗效通常与高敏C反应蛋白(hsCRP)的降低比与低密度脂蛋白胆固醇(LDL)的降低更相关。
新的ACC指南在很多方面弥合了这一历史鸿沟。它们并没有摒弃胆固醇管理,而是将其置于更广泛的炎症框架下进行探讨。指南强调,对于很大一部分患者——那些存在“残余炎症风险”的患者——单纯降低胆固醇是不够的。
这种更为细致的模型有力地解释了心脏病风险的个体差异,并提供了一套既简单又复杂的新工具来保护人类心脏。它将心脏病学的研究方法从机械论转向生物学,着眼于损害的根本原因,而不仅仅是其最明显的症状。
几代以来,人们对抗心脏病的目光都聚焦在胆固醇上。患者离开诊所时,医生会开具他汀类药物处方,他们的健康状况被简化为血脂检测报告上的一个数字,他们认为控制这一项指标就能抵御心脏病和中风。然而,这种以胆固醇为中心的模式可能忽略了心血管疾病背后真正的根本原因。
美国心脏病学会 (ACC) 一项具有里程碑意义的指令,正将医学界的目光转向一个更为普遍和根本的罪魁祸首:慢性炎症。最新发布的 2025 年 ACC 科学声明并非仅仅建议增加一项检测项目;它呼吁从根本上重新思考心血管疾病的预防,将炎症的测量和管理置于与胆固醇管理同等重要,甚至更为重要的地位。这一酝酿数十年的举措,证实了越来越多的科学研究成果,这些研究表明,真正驱动动脉斑块从良性积聚发展为危及生命的破裂的并非被动的脂质积累,而是血管内活跃的炎症反应。
要点:
美国心脏病学会现在建议使用高敏 C 反应蛋白 (hsCRP) 检测对慢性炎症进行普遍筛查,以预防心血管疾病的一级和二级疾病。
数十年的研究表明,即使在接受他汀类药物治疗后胆固醇水平非常低的患者中,炎症也是比低密度脂蛋白胆固醇更能预测未来心脏病发作和中风的指标。
这种“残余炎症风险”解释了为什么许多接受最佳药物治疗的患者仍然会遭受心血管事件,这表明该疾病存在以前未治疗的成分。
新指南提倡已被证实有效的抗炎生活方式干预措施,如地中海饮食和规律运动,并认可特定抗炎药物(如低剂量秋水仙碱)对高危患者的作用。
这种转变代表着人们对心脏病的理解从简单的“管道”模型转向了复杂的生物学理解,在生物学理解中,炎症会损害动脉壁,使其容易沉积胆固醇,并最终导致灾难性的斑块破裂。
改写教科书的证据
美国心脏病学会(ACC)的这一大胆立场并非基于臆测,而是基于30年来积累的大量证据,其中许多证据在临床实践仍专注于血脂检测时就已显而易见。一项里程碑式的研究对近28000名最初健康的女性进行了长达30年的追踪调查。研究结果令人震惊:单次测量高敏C反应蛋白(hsCRP,一种炎症标志物)比测量低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)更能预测未来30年心血管事件的风险。炎症信号显然更具说服力。
或许对旧范式更具杀伤力的是来自已接受强化治疗的患者的数据。对近期大型临床试验中超过31,000名已服用他汀类药物的患者进行分析发现,高敏C反应蛋白(hsCRP)水平升高比低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平更能预测后续的心脏病发作、中风或心血管死亡。这种现象被称为“残余炎症风险”。试想一位患者,他认真服药,LDL-C水平达到了70 mg/dL——大多数心脏病专家都会为此感到欣慰。但如果该患者的hsCRP水平仍然高于2 mg/L,那么他发生重大事件的风险仍然高得惊人。一项瑞典登记研究纳入了超过84,000名动脉粥样硬化患者,发现其中60%的患者尽管接受了现代治疗,hsCRP水平仍然升高,而这些患者最终的预后较差。对这些患者而言,即使已经清理了“油脂分离器”,但“火”依然在燃烧。
生物学原理阐明了这种相关性为何具有因果关系。动脉粥样硬化并非简单的血管堵塞过程,而是一种炎症性疾病。慢性低度炎症,通常由不良饮食、吸烟、压力或内脏脂肪过多等因素引起,会在动脉脆弱的内皮层上造成微小损伤。这种损伤会触发免疫反应。白细胞涌向损伤部位,浸润动脉壁,并被胆固醇充血,形成“泡沫细胞”和最早的脂肪条纹。形成的斑块并非惰性组织,而是一种代谢活跃的炎症组织。这种炎症会削弱斑块的纤维帽,使其容易破裂。一旦破裂,身体的凝血机制就会启动,通常会形成血栓,完全阻塞动脉,导致心脏病发作或中风。在这个过程中,胆固醇是参与者,但炎症才是始作俑者和主导者。
从测量到管理:驯服内部火焰
美国心脏病学会 (ACC) 声明的核心临床建议非常明确:“临床医生不会治疗他们没有测量过的疾病。” 该声明提倡对所有病情稳定的患者进行高敏C反应蛋白 (hsCRP) 筛查。hsCRP 水平低于 1 mg/L 表示风险较低,1 至 3 mg/L 表示风险中等,高于 3 mg/L 表示心血管风险较高,且与胆固醇水平无关。
随后,管理遵循双管齐下的方法:以生活方式干预为基础,并对高危人群进行药物治疗。指南着重强调抗炎的生活方式,并指出PREDIMED试验取得了显著成功。该试验表明,与低脂饮食相比,补充特级初榨橄榄油或坚果的地中海饮食可使主要心血管事件的发生率降低30%。这种富含植物多酚、脂肪鱼中的ω-3脂肪酸和橄榄油中的单不饱和脂肪的饮食能够有效抑制炎症通路。特异性促消退介质(SPMs)——源自ω-3脂肪酸、能够主动向身体发出信号以消退炎症的分子——的科学原理为这些饮食益处提供了机制解释。规律的体育锻炼和戒烟也具有强大的抗炎作用。
对于已确诊疾病且尽管服用他汀类药物但高敏C反应蛋白(hsCRP)水平仍持续升高的患者,指南推荐使用低剂量秋水仙碱。这种古老而廉价的药物在COLCOT和LoDoCo2等临床试验中显示,可将复发性心血管事件的发生率降低约25%。它是首个获得FDA批准专门用于治疗动脉粥样硬化性心血管疾病的抗炎药物。该指南还指出,目前正在进行针对高危人群的更具靶向性的生物制剂(例如白细胞介素-6抑制剂)的研究。
几十年来,众多研究人员和医生对胆固醇假说的首要地位提出了质疑。早在20世纪30年代,以及21世纪初,尸检研究就经常发现,死亡时血清胆固醇水平与动脉粥样硬化的严重程度之间相关性很差。例如,20世纪90年代的里昂饮食心脏研究显示,地中海饮食在不大幅降低胆固醇的情况下,可使死亡率降低70%,这与当时的他汀类药物试验形成了鲜明对比。批评者指出,他汀类药物本身具有多效性,包括抗炎特性,这可能是其大部分疗效的来源。这一观点也得到了以下事实的支持:他的临床疗效通常与高敏C反应蛋白(hsCRP)的降低比与低密度脂蛋白胆固醇(LDL)的降低更相关。
新的ACC指南在很多方面弥合了这一历史鸿沟。它们并没有摒弃胆固醇管理,而是将其置于更广泛的炎症框架下进行探讨。指南强调,对于很大一部分患者——那些存在“残余炎症风险”的患者——单纯降低胆固醇是不够的。
这种更为细致的模型有力地解释了心脏病风险的个体差异,并提供了一套既简单又复杂的新工具来保护人类心脏。它将心脏病学的研究方法从机械论转向生物学,着眼于损害的根本原因,而不仅仅是其最明显的症状。
责任编辑:雨轩 来源:中国观察 转载请注明作者、出处並保持完整。
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