图片说明：示意图
图片来源：Public Domain（公有领域）
【中国观察2026年04月15日讯】
瑞典卡罗林斯卡研究所的一项重要研究发现，对于携带高风险 APOE ?4 基因变异的老年人来说，肉类摄入量相对较高的饮食与认知能力下降速度减缓以及 15 年内患痴呆症的风险降低有关。
该研究以进化假说为指导，因为 APOE ?4 变体很古老，可能更适合以动物性食物为主的饮食，而这种饮食在该基因形式出现时更为常见。
研究结果显示出明显的基因差异：在肉类消费量高的人群中，通常与 APOE β4 基因相关的痴呆风险显著增加的情况基本消失，而肉类消费量低的人群中则明显存在预期的遗传风险。
该研究强调肉类的种类至关重要；未加工肉类与痴呆症的关联性最强，而加工肉类的比例越高，所有遗传群体患痴呆症的风险就越高。
研究结果对大脑健康的普遍饮食建议提出了挑战，表明有效预防阿尔茨海默病可能需要根据个人的基因制定个性化的营养策略，而不是采用一刀切的方法。
一项挑战数十年来传统饮食观念的重要新研究表明，对于很大一部分具有阿尔茨海默病遗传易感性的人群来说，多吃肉可能显著降低患阿尔茨海默病的风险。这项由瑞典著名卡罗林斯卡研究所开展的研究发表在《美国医学会杂志网络公开版》（JAMA Network Open ）上，指出携带高风险APOE基因的老年人，如果饮食中肉类摄入量相对较高，则认知能力下降速度较慢，患痴呆症的风险也较低。这项历时15年、涉及2100多名成年人的研究发现，预示着未来针对大脑健康的营养建议可能需要像基因指纹一样个性化。
APOE基因：一把双刃剑
要理解这个看似违反直觉的结果，首先必须了解APOE基因。该基因编码一种对血液和大脑中胆固醇和脂肪的代谢至关重要的蛋白质。它主要有三种形式，或称等位基因：α2、α3和α4。每个人都遗传两个拷贝，从而形成不同的组合。α4变异体是关键所在；携带一个α4拷贝会使患阿尔茨海默病的风险增加三到四倍，而携带两个拷贝则会使风险增加十到十五倍。在瑞典，约30%的人口至少携带一个α4等位基因，而他们占阿尔茨海默病病例的近70%。
研究人员并非盲目地寻找关联。他们的研究以进化假说为指导。APOE β4 变体是该基因最古老的形式，据信起源于人类祖先以动物性食物为主的饮食时期。研究团队推测，携带这种古老基因的个体或许能够更好地适应更接近祖先饮食模式的代谢模式。这项研究在现代人群中验证了这一理论。
研究设计：追踪数十年的饮食和认知情况。
这项研究利用了瑞典国家老龄化与护理研究（SNAC-K）的数据，该研究是一项长期项目，旨在追踪老年人的健康状况。科学家分析了2157名参与者的数据，所有参与者在研究开始时均至少60岁且未患痴呆症。研究人员追踪了参与者自我报告的饮食习惯——特别是肉类总摄入量以及加工肉类与未加工肉类的比例——并结合严格的认知评估和痴呆症诊断，追踪时间长达15年，同时控制了年龄、教育程度和生活方式等因素。
在肉类摄入量较少的参与者中，携带高风险APOE α3/α4或α4/α4基因型的个体患痴呆症的风险是未携带这些变异的个体的两倍以上。这与预期的遗传风险相符。令人惊讶的是，在肉类摄入量较高的组中，该组人群的肉类摄入量中位数约为每周870克。在该组中，α4变异体带来的显著风险增加竟然消失了。他们的认知能力下降速度较慢，患痴呆症的风险也较低，有效地消除了预期的遗传劣势。
并非所有肉类都品质相同。
这项研究揭示了一个关键的细微差别：肉类的种类至关重要。在所有基因群体中，加工肉类（如香肠和熟食肉类）摄入量占总肉类摄入量的比例越高，患痴呆症的风险就越高。这种明显的保护性关联在未加工肉类中最为显著。此外，一项后续分析发现，β4基因携带者食用更多未加工肉类也具有更低的全因死亡风险，这表明其对健康具有更广泛的影响。
多年来，公共卫生部门关于大脑健康的指导意见主要提倡以植物性食物为主的饮食，例如地中海饮食，这种饮食方式限制红肉的摄入。然而，这项新数据为这种说法增添了复杂性。它表明，一概而论的饮食建议可能会无意中对占全球人口约四分之一的、具有特定基因特征的亚群体造成不利影响。
局限性及未来发展方向
与所有观察性研究一样，这项研究可以显示关联性，但无法确凿证明多吃肉会降低痴呆风险。其他与饮食和大脑健康相关的因素也可能发挥作用。作者强烈强调下一步的关键步骤：开展临床试验，在具有不同APOE基因型的人群中积极测试饮食干预措施，以确认因果关系。
几十年来，人们一直认为阿尔茨海默病是衰老的必然结果，或是基因缺陷所致。然而，研究逐渐改变了这种观点，揭示出阿尔茨海默病是一个在症状出现前数十年就开始的疾病过程，并受到生活方式的强烈影响。目前主流的营养学观点侧重于普适的预防策略。这项瑞典研究则更进一步，提出有效的预防可能需要超越普适指南，转向个性化营养，让基因决定“健康饮食”对个体而言的真正含义。
为什么携带α4基因的个体可能从肉类中获益？初步分析表明，这些个体对维生素B12等营养物质（动物产品中含量丰富）的代谢方式存在差异。肉类独特的“食物基质”（其特定的营养物质、脂肪和化合物组合）可能与α4基因携带者独特的代谢方式相互作用，从而增强大脑的抵抗力，并有可能对抗炎症或其他损伤过程。
瑞典卡罗林斯卡研究所的一项重要研究发现，对于携带高风险 APOE ?4 基因变异的老年人来说，肉类摄入量相对较高的饮食与认知能力下降速度减缓以及 15 年内患痴呆症的风险降低有关。
该研究以进化假说为指导，因为 APOE ?4 变体很古老，可能更适合以动物性食物为主的饮食，而这种饮食在该基因形式出现时更为常见。
研究结果显示出明显的基因差异：在肉类消费量高的人群中，通常与 APOE β4 基因相关的痴呆风险显著增加的情况基本消失，而肉类消费量低的人群中则明显存在预期的遗传风险。
该研究强调肉类的种类至关重要；未加工肉类与痴呆症的关联性最强，而加工肉类的比例越高，所有遗传群体患痴呆症的风险就越高。
研究结果对大脑健康的普遍饮食建议提出了挑战，表明有效预防阿尔茨海默病可能需要根据个人的基因制定个性化的营养策略，而不是采用一刀切的方法。
一项挑战数十年来传统饮食观念的重要新研究表明，对于很大一部分具有阿尔茨海默病遗传易感性的人群来说，多吃肉可能显著降低患阿尔茨海默病的风险。这项由瑞典著名卡罗林斯卡研究所开展的研究发表在《美国医学会杂志网络公开版》（JAMA Network Open ）上，指出携带高风险APOE基因的老年人，如果饮食中肉类摄入量相对较高，则认知能力下降速度较慢，患痴呆症的风险也较低。这项历时15年、涉及2100多名成年人的研究发现，预示着未来针对大脑健康的营养建议可能需要像基因指纹一样个性化。
APOE基因：一把双刃剑
要理解这个看似违反直觉的结果，首先必须了解APOE基因。该基因编码一种对血液和大脑中胆固醇和脂肪的代谢至关重要的蛋白质。它主要有三种形式，或称等位基因：α2、α3和α4。每个人都遗传两个拷贝，从而形成不同的组合。α4变异体是关键所在；携带一个α4拷贝会使患阿尔茨海默病的风险增加三到四倍，而携带两个拷贝则会使风险增加十到十五倍。在瑞典，约30%的人口至少携带一个α4等位基因，而他们占阿尔茨海默病病例的近70%。
研究人员并非盲目地寻找关联。他们的研究以进化假说为指导。APOE β4 变体是该基因最古老的形式，据信起源于人类祖先以动物性食物为主的饮食时期。研究团队推测，携带这种古老基因的个体或许能够更好地适应更接近祖先饮食模式的代谢模式。这项研究在现代人群中验证了这一理论。
研究设计：追踪数十年的饮食和认知情况。
这项研究利用了瑞典国家老龄化与护理研究（SNAC-K）的数据，该研究是一项长期项目，旨在追踪老年人的健康状况。科学家分析了2157名参与者的数据，所有参与者在研究开始时均至少60岁且未患痴呆症。研究人员追踪了参与者自我报告的饮食习惯——特别是肉类总摄入量以及加工肉类与未加工肉类的比例——并结合严格的认知评估和痴呆症诊断，追踪时间长达15年，同时控制了年龄、教育程度和生活方式等因素。
在肉类摄入量较少的参与者中，携带高风险APOE α3/α4或α4/α4基因型的个体患痴呆症的风险是未携带这些变异的个体的两倍以上。这与预期的遗传风险相符。令人惊讶的是，在肉类摄入量较高的组中，该组人群的肉类摄入量中位数约为每周870克。在该组中，α4变异体带来的显著风险增加竟然消失了。他们的认知能力下降速度较慢，患痴呆症的风险也较低，有效地消除了预期的遗传劣势。
并非所有肉类都品质相同。
这项研究揭示了一个关键的细微差别：肉类的种类至关重要。在所有基因群体中，加工肉类（如香肠和熟食肉类）摄入量占总肉类摄入量的比例越高，患痴呆症的风险就越高。这种明显的保护性关联在未加工肉类中最为显著。此外，一项后续分析发现，β4基因携带者食用更多未加工肉类也具有更低的全因死亡风险，这表明其对健康具有更广泛的影响。
多年来，公共卫生部门关于大脑健康的指导意见主要提倡以植物性食物为主的饮食，例如地中海饮食，这种饮食方式限制红肉的摄入。然而，这项新数据为这种说法增添了复杂性。它表明，一概而论的饮食建议可能会无意中对占全球人口约四分之一的、具有特定基因特征的亚群体造成不利影响。
局限性及未来发展方向
与所有观察性研究一样，这项研究可以显示关联性，但无法确凿证明多吃肉会降低痴呆风险。其他与饮食和大脑健康相关的因素也可能发挥作用。作者强烈强调下一步的关键步骤：开展临床试验，在具有不同APOE基因型的人群中积极测试饮食干预措施，以确认因果关系。
几十年来，人们一直认为阿尔茨海默病是衰老的必然结果，或是基因缺陷所致。然而，研究逐渐改变了这种观点，揭示出阿尔茨海默病是一个在症状出现前数十年就开始的疾病过程，并受到生活方式的强烈影响。目前主流的营养学观点侧重于普适的预防策略。这项瑞典研究则更进一步，提出有效的预防可能需要超越普适指南，转向个性化营养，让基因决定“健康饮食”对个体而言的真正含义。
为什么携带α4基因的个体可能从肉类中获益？初步分析表明，这些个体对维生素B12等营养物质（动物产品中含量丰富）的代谢方式存在差异。肉类独特的“食物基质”（其特定的营养物质、脂肪和化合物组合）可能与α4基因携带者独特的代谢方式相互作用，从而增强大脑的抵抗力，并有可能对抗炎症或其他损伤过程。
喜欢这篇报道？
使用下面的功能，方便以后继续阅读和分享 MNewsTV
关于文章收藏
收藏不需要注册帐号，收藏信息仅保存在当前浏览器中。
删除收藏请进入「我的收藏」进行管理。