【中国观察2026年07月19日讯】



目前基于 DEXA 扫描和 T 值诊断的骨质疏松症诊断系统，将 80% 的 50 岁以上女性归类为骨量减少或骨质疏松症——然而，三分之二的骨折发生在未达到这两种疾病阈值的人群中。

双膦酸盐是治疗骨质疏松症的一线药物，最初是作为工业灌溉系统的软水剂开发的，其作用机制是通过毒害清除衰老、脆弱组织的骨细胞。

虽然这些药物能够可靠地提高骨密度读数，但同时也会使骨骼变得脆弱，更容易发生骨折，而且在使用三到五年后，骨折率往往会上升。

T 分数系统是由世界卫生组织 1994 年的一个委员会制定的，该委员会由三家制药公司资助，而制定者自己则将临界值描述为“有些任意”。

自然疗法——包括负重运动、充足的镁和维生素 D，以及避免服用会消耗骨骼的药物（如抑酸剂）——可以恢复骨骼强度，而不会像药物那样产生危及生命的副作用。
将健康衰老贴上“疾病”标签的医学筛查
一位65岁的女性通过双能X线吸收仪（DEXA）扫描得知她的T值为-2.3，被诊断为骨质疏松。医生给她开了双膦酸盐处方，告诉她这种药可以增强骨骼。但她听不到的是：她的骨密度在同龄人中属于正常水平。T值系统原本就不是用于临床诊断的。而这种药物——最初是为软化橘园灌溉系统中的水而开发的——其作用机制是通过毒害维持骨骼弹性的细胞。

正常衰老如何变成一种疾病
1994年，世界卫生组织的一个研究小组提议将骨密度低于30岁健康人群2.5个标准差作为骨质疏松症的诊断标准，并称这些标准“有些武断”。这些标准原本仅用于研究。然而，这次会议的资金却来自罗勒基金会、山德士公司和史克必成公司——这些公司如果将衰老变成一种可治疗的疾病，将会从中获利颇丰。如今，50岁以上的白人女性中，52%患有骨量减少症，28%患有骨质疏松症。只有20%的人骨骼“正常”。

双膦酸盐的毒性历史
双膦酸盐最初用于预防灌溉管道中的钙垢。其作用机制是毒害破骨细胞，即分解旧骨的细胞。三到五年后，骨密度会增加，但骨骼会变得脆弱——老化的、脆弱的组织会在新骨下方堆积。骨折发生率通常会增加。副作用包括肠穿孔、肝肾损伤、心房颤动、自发性骨折和不可逆的颌骨退化。美国食品药品监督管理局（FDA）警告称，双膦酸盐会导致严重的骨骼、关节和肌肉疼痛，而且这种疼痛可能永远无法缓解。

数据实际显示什么
T值并不能预测骨折。一项2019年针对3700名成年人的研究发现，仅有16%的女性骨折和15%的男性骨折与低骨密度有关。近73%的骨折女性和94%的骨折男性骨密度扫描结果正常。1996年，瑞典技术评估委员会得出结论，骨密度无法识别骨折风险，并建议不要进行筛查。然而，仍有1800万美国人被诊断患有骨质减少症。一项2014年的研究发现，在首次进行双能X线吸收法（DEXA）扫描后的八年内，重复扫描并未提供任何有用的信息。

骨质流失的真正原因
骨骼健康不仅仅需要钙。负重运动能向身体发出维持骨骼的信号。宇航员在六个月内会损失高达10%的骨密度。质子泵抑制剂（PPI）等抑酸药物会使髋部骨折风险增加26%。水中的氟化物会导致骨骼结构受损。双酚A（BPA）、铅和汞等环境毒素会抑制骨骼形成。即使是饮用碳酸饮料也会增加骨折风险。

强健骨骼的安全途径
镁能激活维生素D，促进钙的吸收；镁缺乏本身就是一个风险因素。维生素D与维生素K2结合使用，可以增强骨骼强度，减少骨折。维生素C在基因层面支持骨骼形成。力量训练能使骨骼弯曲而非断裂——这与双膦酸盐不同，双膦酸盐虽然能增加骨密度，但会降低骨质量。

从营销机器手中夺回骨骼健康。
目前骨质疏松症的治疗策略堪称营销典范。一种原本用于灌溉管道的药物，如今却成了标准疗法。几十年来，人们都知道T值无法准确预测骨折，但它仍然导致过度诊断。然而，患者可以通过营养和运动来恢复骨骼健康。问题在于，医学究竟是会治疗患者本身，还是会关注扫描结果上的那个武断的数字。


本文参考资料包括：


MidwesternDoctor.com


PubMed.com


MedicalNewsToday.com

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